最新研究指出，大脑中一种名为 Pla2g2f 的酶可能在维持认知能力方面发挥关键作用。通过对小鼠、人类样本及细胞模型的实验，研究人员发现该酶的高水平表达与大脑炎症水平的降低密切相关。
这一成果于 10 月 15 日发表在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）杂志上。研究表明，Pla2g2f 能够促进老年大脑中神经元的生长，并起到“补偿性认知机制”的作用。该研究的合著者、波士顿马萨诸塞总医院神经科学家 Amar Sahay 对此进行了阐述。
范德比尔特记忆与阿尔茨海默病中心的神经科学家兼遗传学家 Timothy Hohman 评价称，这是一项设计周密的研究，揭示了保护神经元的可能原因。他特别指出，该研究展示了如何利用模型系统来探索那些难以直接在人类身上验证的复杂机制。
一种新的神经保护剂
Pla2g2f 是一种磷脂酶 A2 家族成员，主要功能是分解脂肪化合物。研究发现，编码该酶的基因在特定条件下活性会显著增强。
为了深入探究其功能，科研团队对小鼠进行了基因改造，使其缺失 Pla2g2f 基因，并观察其随年龄增长的变化。结果显示，与对照组相比，缺失该基因的小鼠脑部炎症加剧，神经元退化更为严重。相反，过表达 Pla2g2f 的小鼠在衰老过程中表现出更低的脑部炎症水平和更好的神经元连接状态。
空间记忆测试进一步证实了该酶的保护作用。缺乏 Pla2g2f 的年轻小鼠在记忆测试中的得分低于正常年轻对照小鼠；而增加 Pla2g2f 表达的老年小鼠，其测试得分则高于老年对照小鼠。Sahay 补充道，这些发现表明 Pla2g2f 具有改变小鼠病理性衰老轨迹的潜力。
人类遗传学证据
除了动物模型，研究还涉及人类遗传学数据。作者分析了现有的两大数据集，发现人类大脑中 PLA2G2F 的活性随年龄增长呈上升趋势。
Sahay 团队还与收集已故人类捐赠者大脑基因表达数据的研究人员合作。所有捐赠者在生前均接受过认知测试。分析显示，在被称为“弹性个体”（resilient individuals）的人群中，PLA2G2F 活性最高。尽管这些人大脑中存在典型的阿尔茨海默病特征——淀粉样β蛋白沉积，但其认知能力依然完好无损。这一发现暗示该酶可能在对抗神经退行性疾病方面具有重要的生物学意义。
